作者: Jason Fung. MD
原本從圖書館借這本書時，內心是不保持任何期待，因為以前過去借了很多類似書名的保健書(戰勝糖尿病之類的)，好像都是十分鐘就可以知道結論。沒想到一看驚為天人，一掃我對高血糖和糖尿病的疑惑。身為一個因為妊娠糖尿無故引發的糖尿病前期患者，內心是有很多不解。詢問醫生或營養師，都無法得到充分的說明(標準身材不胖，少外食，重養身，少糖飲)，只得到「這是基因，機率問題」，沒有人能詳細告訴我的身體發生什麼事。
這是一本「為什麼」的書，作者本身是加拿大腎臟專科醫生，長期治療末期腎臟病患者，有感醫界投入資源在消除疾病外在症狀，卻對疾病原因不感興趣。這本書討論身體消化代謝過程，以及該如何防範糖尿病，雖然有蠻多醫學專有名詞，但書中用幽默風趣和簡單易懂的比喻來解釋複雜身體現象如「胰島素阻抗」、「高胰島素濃度」，以及身體面臨高血糖時會有的代謝機制，一步一步帶著讀者拆解謎團，相當精采。
目前醫療系統對第二期糖尿病(後天)與第一期糖尿病(天生自體免疫缺乏)都是給予注射胰島素，但作者認為，第二期糖尿病是一種「膳食性疾病」，只能靠飲食控制(低醣low carb/斷糖no sugar)和斷食(燃燒糖分)來處理(他提到運動效果不大，是因為多數人運動無法持之以恆而失敗)，藥物也只是治標不治本。打胰島素雖然能降低血液的糖份濃度，但最終只是強迫細胞吸收更多的糖份，就像是在已經塞滿的行李箱內(細胞)，硬要再塞入(高濃度胰島素)更多行李，身體還是被迫吸收以及儲存這些多餘糖份。
食物能量會以兩種形式被儲存起來: 肝糖(過量葡萄糖儲存在肝臟的糖原分子)，和體脂肪(肝臟儲存糖原空間有限，一旦空間不足，過量葡萄糖就會變成脂肪)。胰島素會促使肝臟將多餘葡萄糖轉化為三酸甘油脂分子形成的新脂肪。新產生的脂肪會從肝臟輸出，儲存在脂肪細胞中，在需要時為身體提供能量。過多的胰島素會促使脂肪堆積和肥胖。
過量膳食性碳水化合物和蛋白質首先會以糖原儲存於肝臟中，一旦肝臟空間不足，脂質新生作用(DNL)就會將糖原轉化成脂肪，之後再從肝臟輸出到身體所有部位，包括腹部及腹部器官內部。當DNL超過肝臟輸出能力時，脂肪會累積在肝臟，導致中樞性肥胖並對健康產生隱憂，引發脂肪肝。
書中特別一再強調；
1. 「過量膳食性脂肪繞過肝臟，可以儲存在身體任何地方。皮下脂肪會使體重和BMI指數增加，但對健康影響極小，頂多是外觀上不討喜，但不會嚴重傷害其他方面代謝。」但是過量碳水和蛋白質會造成內臟脂肪增加(這也是為什麼近年來倡導身體健康與否，應該更要看內髒脂肪，而非單純BMI)，進而引發糖尿病、心臟病等。
2. 過去世人一直將食用脂肪(起司、奶油)汙名化，是因為1977年發布《美國飲食指南》的報告，指南有具體的飲食目標，包括提高食物中碳水化合物攝取為55%-60%，並將脂肪攝取量從40%卡路里降至30%。雖然低脂飲食原本是為了降低心臟病和中風風險，但最近證據駁斥心血管疾病和膳食性脂肪之間關聯。許多高脂食物，酪梨，堅果和橄欖油含有有益心臟健康的單元及多元不飽和脂肪(2016年發布美國最新飲食指南已經取消對健康飲食中膳食脂肪的限制)
3. 脂肪細胞內的脂肪是正常無害的，器官內的脂肪則非常危險。內臟肥胖稱為中樞性肥胖或腹部肥胖。
4. 高單位不飽和脂肪促進心臟健康。吃飽和脂肪不會導致心血管疾病。(極北地區，高脂肪深海魚類對心臟極強保護效果，很少人有心血管疾病或第二期糖尿病)
5. 食物精緻加工過程(精緻澱粉)是胰島素作用的主角，去除食物中天然的纖維，ˊ脂肪和蛋白質，留下純粹的碳水化合物，非自然取得的形式。吃澱粉以多吃原型食物，全榖根莖類食物。
書中有蠻多這位醫生提供的患者案例，患者採取低醣飲食後，健康與體況都有顯著進步，有些患者原本都有打胰島素和口服藥，最後透過飲食控制都能停藥。書沒有著墨太多「該如何」減醣或斷食的具體作法，提供的只是一個初略簡易的飲食計畫，但透過鉅細靡遺解釋身體代謝的過程，讓我終於明白醣/糖對身體的影響。
這本書很適合推薦給飽受糖尿問題折磨的病患。
